鉴定分子靶标,以防止肥胖引起的心血管疾病

休斯敦研究员的大学从美国国立卫生研究院将$ 2.2万美元的赠款

Overweight
在2015- 2016年,疾病控制和预防中心报告了39.8%,20及以上肥胖岁的美国成年人的比例。
Xiang Li
李翔,在药店的休斯敦大学的大学药理学的研究助理教授,先后被授予来自美国国立卫生研究所亿$ 2.2至观察酶如何通过改变脂质代谢的内皮细胞。

肥胖的早期阶段, 内皮细胞 位于在动脉的内层 - 成为功能失调,失去正常的保护能力。此功能障碍的主要贡献者心脏疾病和死亡。李翔,在药店的休斯敦大学的大学药理学的研究助理教授发现,内皮细胞开始退化和鞘磷脂的策动,分解脂肪,或者称为鞘磷脂脂肪物质所需的酶。 

“内皮细胞功能的丧失可能刺激平滑肌细胞具有增加的增殖和迁移的潜力,加强了与免疫细胞相互作用,以及升高的产生细胞外基质蛋白的表型增生的转化表示,”里。事件的该又与动脉壁,导致动脉粥样硬化或动脉硬化的增大相关。 

李先后被授予来自美国国立卫生研究所亿$ 2.2至观察鞘如何改变的内皮细胞的脂代谢,并导致他们肥胖有关的损害因素,成为受伤更敏感。 

“我们研制成功的组织特异性的转基因模型,我们可以删除或过度表达的表观遗传酶基因只在血管内皮细胞,”李说,谁说,她很高兴能观察引起鞘磷脂脂质代谢的变化。  

肥胖,一般定义为过量的身体脂肪量,是一个全球性的流行病。在2015- 2016年,疾病控制和预防中心报告了39.8%,20及以上肥胖岁的美国成年人的比例。肥胖会增加发病率和死亡率的严重后果,并可能导致许多心血管疾病像动脉硬化,动脉粥样硬化和高血压。 

“该发现将有助于我们更好地了解血管损伤和冠状动脉硬化细胞内开始在肥胖症患者在早期阶段的原因。我们希望这些机制的研究将使我们有机会寻找新的分子靶点,可以帮助开发用于治疗或预防由肥胖引起的心血管疾病的治疗策略,”李说。  

李的联合调查是塔希尔·侯赛因, 约瑟夫页。和雪莉希普曼巴克利赋予药物发现的教授, Li 陈, B的助理教授iology和生物化学。